靶向治疗作为新兴的肿瘤治疗方式，以其精准的治疗效果和轻微的副作用为患者带来了更高质量的生存获益。针对非小细胞肺癌（下简称NSCLC）患者进行基因突变检测，找出基因突变后采用对应的靶向治疗已经进入包括CSCO、NCCN、ESMO在内的国内外指南。尤其是针对NSCLC患者中突变比例最高的EGFR突变，已经批准上市了包括第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼，第二代的阿法替尼、达克替尼，第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼八种靶向药，第四代的靶向药也正在进行临床试验。
围绕EGFR靶点开发的系列靶向药，是按照什么原则来划分第一代、第二代、第三代的？靶向药是如何与蛋白结合从而达到治疗效果的？靶向药与靶点的可逆结合和不可逆结合又是什么意思？同一代中的不同靶向药在结构上有什么不同，结构不同将会如何影响它们与靶点的结合效果？EGFR四代药的研发进展等等，是很多病友在开始使用EGFR靶向药后想进一步深入了解的问题。
为此我们特别邀请到具有17年靶向抗肿瘤药研发经验的结构生物学和药物分子设计专家云彩红教授，来为广大病友进行一场硬核的科普直播“探秘靶向药的结构及作用机理”。
云彩红教授从事结构生物学和结构药理学/三维结构指导药物设计研究，研究方向主要集中于肿瘤发病机理、耐药机理和靶向性抗癌药物的研发。由于结构生物学是一门非常深奥的科学，非医药行业的很多病友可能没有听说过云彩红教授的名字，但说起TM这个经典的EGFR一代药和二代药耐药后所产生的守门员突变，以及针对TM靶点的第一个EGFR三代靶向药WZ和EGFR四代药物EAI，相信广大病友都或多或少听说过。
年，云彩红教授在ProcNatlAcadSciUS（《美国科学院院报》）上首次发表了对EGFRTM突变体的结构研究，解释了EGFR激酶因TM守门员突变导致肿瘤耐药的原因。
年12月，云彩红教授作为四名核心研发人员之一，在Nature（《自然》）杂志上发表了《抗EGFRTM的新型突变选择性EGFR激酶抑制剂》，也就是大家现在所熟知的WZ的结构。
年5月，云彩红教授作为两名最核心研发人员之一，在《自然》刊发了题为《突变选择性变构抑制剂克服EGFR（TM）和EGFR（CS）耐药性》的研究论文，首次公开报道了针对TM和CS突变的EGFR第四代新药EAI的研发成功。
从揭示TM守门员突变，到参与研发国际上第一个EGFR第三代药WZ，再到研发出第四代药EAI，云彩红教授一直在科研一线探究肿瘤发病机理、耐药机理和靶向性抗癌药物的研发。我们这次非常高兴邀请到云彩红教授做客与癌共舞论坛直播间，论坛的资深版主鹰版将作为直播主持人，共同为广大病友带来一场硬核靶向药科普。
特邀专家介绍
云彩红教授
原美国哈佛大学医学院
研究科学家
现任北京大学教授
博士导师
基础医学院生物化学与生物物理学系副主任
主要从事结构生物学研究和新型抗癌药物的结构药理学与药物设计研究
主要成果：
阐明EGFR活性调控分子机理及其多种突变导致非小细胞肺癌发生或耐药的分子机理；
合作研发成功针对EGFR多种耐药性突变的以WZ和EAI为代表的新型抑制剂，参与针对EML4-ALK、Bcr-Abl、PDGFRa、FGFR2、MST1/2、ZAK等其他重要激酶的多个选择性抑制剂的研发；
阐明HPF1/PARP1、TcCTG1、NrdE2/Mtr4、RCC2、Naa60等蛋白质（以及蛋白复合物）的结构与发挥生物学功能的分子机理。回国近10年以来以责任作者（含共同）身份发表研究论文27篇，其中包括Cell1篇、SciTranslMed2篇、NatCommun1篇、AngewChemIntEdEngl1篇、EMBOMolMed1篇、GeneDev1篇、Oncogene1篇和JMedChem7篇。与国内外众多药物化学专家有长期密切合作，参与完成备选新药研发十余项。
直播主题
探秘靶向药的结构及作用机理
直播内容
EGFR的一些突变体为什么会致癌？靶向性抑制EGFR激酶突变体为什么能治疗此类癌症而副作用相对较小？
以EGFR第一代靶向药吉非替尼和厄洛替尼为例，解释靶向药的作用原理。
EGFRTM和CS等突变类型是如何导致肿瘤耐药的？针对它们的耐药机理进行下一代新药设计的基本原理是什么？
EGFR的第一代、第二代、第三代药是如何划分的？它们的分子结构各有什么特点？与EGFR的结合方式有什么异同？
现有三个三代药，奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼三个结构上的细微差别，和靶点的结合会有什么不同？
直播时间
年1月26日周三19:00-20:00
直播地址
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